Ελευθέριος Κολομτσάς | Ειδικός Καρδιολόγος – Εντατικολόγος | 📞 213 0 251425, 6947434350 info@cardiometabolism.gr

Γράφει ο Ελευθέριος Κολομτσάς

Η αρτηριακή υπέρταση, δηλαδή η αυξημένη πίεση του αίματος, αποτελεί ένα από τα πλέον συνήθη ευρήματα στο καρδιολογικό τσεκ-απ. Στην Ελλάδα, περίπου 1 στους 5 ενήλικες πάσχει από υπέρταση, με βάση έρευνα του 2014. Αν δε, συνεξετάσουμε το φύλο, 1 στις 6 Ελληνίδες και 1 στους 4 Έλληνες εμφανίζουν αρτηριακή υπέρταση.

Η αρτηριακή υπέρταση έχει αποδειχθεί ότι αποτελεί σοβαρό παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση ισχαιμικής καρδιοπάθειας και καρδιακής ανεπάρκειας: πράγματι,  οι πάσχοντες από αρτηριακή υπέρταση έχουν 6 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για έμφραγμα συγκριτικά με άτομα με φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Επίσης, η αρτηριακή υπέρταση συνδέεται με την κολπική μαρμαρυγή και τις κοιλιακές αρρυθμίες.

Εκείνο που οφείλουμε να κατανοήσουμε είναι πως μια χρόνια, ανεξέλεγκτη υπέρταση οδηγεί σε σημαντικές μεταβολές στη λειτουργία του μυοκαρδίου και των αγγείων, οι οποίες είναι επικίνδυνες για τη ζωή.

Επομένως η θεραπεία της υπέρτασης δεν γίνεται μόνο προκειμένου να αντιμετωπιστούν τα δυσάρεστα συμπτώματά της, όπως ο πονοκέφαλος, αλλά και για να προστατευθεί γενικότερα το καρδιαγγειακό σύστημα.

Παρακάτω παρουσιάζονται οι έξι σημαντικότερες επιπτώσεις της υπέρτασης στην καρδιαγγειακή υγεία:

  • υπερτροφία του μυοκαρδίου
  • μυοκαρδιακή ίνωση
  • διαταραχές των στεφανιαίων αγγείων
  • διαταραχές της αορτής και των μεγάλων αγγείων
  • μεταβολές στην ενεργειακή απόδοση της καρδιάς
  • αναδιαμόρφωση του αριστερού κόλπου

 1. Υπερτροφία της καρδιάς

Η υπερτροφία της καρδιάς είναι αποτέλεσμα της υπερτροφίας που προκαλεί η αρτηριακή υπέρταση στα μυοκαρδιακά κύτταρα αλλά και στους ινοβλάστες που σχηματίζουν τον συνδετικό ιστό που στηρίζει και συνδέει μεταξύ τους τα μυοκαρδιακά κύτταρα. Επίσης, αναδιαμόρφωση λόγω της αρτηριακής υπέρτασης παρατηρείται και σε μη κυτταρικά στοιχεία, όπως είναι η έκπτυξη του διάμεσου και περιαγγειακού κολλαγόνου που σχηματίζει τον εξωκυτταρικό συνδετικό ιστό.

Αρχικά φαίνεται ότι η υπερτροφία της καρδιάς δρα προστατευτικά και αποτελεί μια προσαρμογή της καρδιάς στις νέες αιμοδυναμικές συνθήκες, με σκοπό να ανταπεξέλθουν τα τοιχώματα του μυοκαρδίου στην αυξημένη πίεση. Μακροπρόθεσμα όμως, η υπερτροφία μεταφράζεται σε αύξηση των δυσμενών καρδιαγγειακών συμβάντων (εμφράγματα, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια) και σε αύξηση της συνολικής θνησιμότητας. Είναι λοιπόν σημαντική η προσεχτική μέτρηση του όγκου της αριστερής κοιλίας, καθώς εμπλουτίζει όχι μόνο τη διάγνωση αλλά και την πρόγνωση της εξέλιξης της αρτηριακής υπέρτασης.

Από τις μεθόδους που χρησιμοποιούμε σήμερα για τη διάγνωση της υπερτροφικής καρδιάς, το ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι περισσότερο επιρρεπές σε ψευδώς θετικές διαγνώσεις, ιδιαίτερα σε νεαρά, λεπτόσωμα και αθλητικά άτομα, όταν χρησιμοποιείται με τα παραδοσιακά ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια. Άλλες μέθοδοι που μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα, η μαγνητική τομογραφία καρδιάς και η αξονική τομογραφία καρδιάς. Η αξονική τομογραφία είναι εκείνη που επιτρέπει τον επακριβή προσδιορισμό της μάζας της αριστερής κοιλίας, με μικρότερη έκθεση σε ακτινοβολία, ενώ η μαγνητική τομογραφία δεν έχει καθόλου ακτινοβολία.

 2. Μυοκαρδιακή ίνωση

Η μυοκαρδιακή ίνωση, δηλαδή η υπερβολική συσσώρευση μη κυτταρικού υλικού (κολλαγόνου) στο μυοκάρδιο και τις βαλβίδες του, αποτελεί την κατάληξη πολλών κυτταρικών και μη κυτταρικών διεργασιών της υπερτασικής καρδιοπάθειας. Πράγματι, μέσω βιοψίας σε δείγματα ενδομυοκαρδίου, έχει αποδειχθεί ότι οι ασθενείς με υπέρταση έχουν σημαντικά μεγαλύτερη ποσότητα κολλαγόνου σε σχέση με μη υπερτασικά άτομα. Πρόσφατη ευρωπαϊκή μελέτη έδειξε ότι περίπου το 50% των ασθενών με υπερτροφία της καρδιάς λόγω αρτηριακής υπέρτασης εμφανίζουν ενδείξεις μυοκαρδιακής ίνωσης. Η σοβαρότητα δε της διαστολικής δυσλειτουργίας  της καρδιάς αυξάνει με το βαθμό ίνωσης. Ο βαθμός μυοκαρδιακής ίνωσης απεικονίζεται με την τεχνική LGE σε μαγνητική τομογραφία της καρδιάς.

Η θεραπεία με αναστολείς του αγγειομετατρεπτικού ενζύμου συνεπάγεται σημαντική μείωση στον όγκο του μυοκαρδιακού κολλαγόνου και βελτίωση της διαστολικής λειτουργίας. Σημειώνεται ότι δεν παρατηρείται το ίδιο όταν για την αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης χορηγείται διουρητικό: παρόλο που και αυτή η θεραπεία επιτυγχάνει παρόμοιο αποτέλεσμα για τον έλεγχο της αρτηριακής υπέρτασης, δεν περιορίζει τη συσσώρευση κολλαγόνου στο μυοκάρδιο.

 3. Διαταραχές των στεφανιαίων αγγείων

Η αρτηριακή υπέρταση επηρεάζει τα μικρά αγγεία της καρδιάς καθώς και τη λειτουργία του ενδοθηλίου. Σε μελέτη της μυοκαρδιακής αιμάτωσης με αγγειοδιασταλτικό stress σε μαγνητική τομογραφία, αποδείχτηκε αυξημένη συχνότητα υπέρτασης σε ασθενείς με θωρακικό στηθαγχιαίο πόνο, με αγγειογραφικά φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία και υποενδοκάρδια ισχαιμία. Επίσης, οι υπερτασικοί ασθενείς εμφανίζουν ισχαιμία του μυοκαρδίου λόγω στενώσεων στα μεγάλα επικαρδιακά στεφανιαία αγγεία. Οι βλάβες των στεφανιαίων αγγείων λόγω υπέρτασης μπορούν να διαγνωσθούν με αξονική στεφανιογραφία ή με σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου.

 4. Διαταραχές της αορτής και των μεγάλων αγγείων

Όσον αφορά στα μεγάλα αγγεία (αορτή, μηριαίες αρτηρίες, καρωτίδες), η χρόνια αρτηριακή υπέρταση οδηγεί σε αυξημένη αρτηριακή σκληρότητα, συμβάλλοντας έτσι στην ισχαιμία του μυοκαρδίου. Η αορτική διατασιμότητα μειώνεται έτσι κι αλλιώς προοδευτικά με την ηλικία, ωστόσο το φαινόμενο είναι εντονότερο σε ασθενείς με διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια.

Συγκεκριμένα, η αυξημένη αρτηριακή συχνότητα επιταχύνει τον αορτικό σφυγμό κύματος. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε πρώιμη  επιστροφή του ανακλώμενου σφυγμού κύματος στον λαγόνιο διχασμό στην συστολή, αυξάνοντας το μεταφόρτιο της αριστερής κοιλίας και την κεντρική πίεση σφυγμού. Η ταυτόχρονη πτώση της κεντρικής διαστολικής πίεσης μειώνει την αιμάτωση των στεφανιαίων αγγείων, συμβάλλοντας έτσι στην ισχαιμία του μυοκαρδίου.

 5. Μεταβολές της ενεργειακής απόδοσης της καρδιάς

Στην προσπάθειά της να κατανοήσει πλήρως τις επιπτώσεις της αρτηριακής υπέρτασης στο καρδιαγγειακό σύστημα, η ιατρική έρευνα μελετά τα τελευταία χρόνια την ενεργειακή κατάσταση της υπερτασικής καρδιάς. Φαίνεται λοιπόν ότι η αρτηριακή υπέρταση οδηγεί σε διαταραγμένη χρήση ενέργειας στο μυοκάρδιο. Η παροχή ενέργειας στα μυοκύτταρα της καρδιάς γίνεται μέσω των κύκλων ΑΤΡ και φωσφοκρεατίνης. Στους πάσχοντες από υπέρταση, το πηλίκο ΑΤΡ / φωσφοκρεατίνη είναι χαμηλότερο σε φάση stress συγκριτικά με τα υγιή άτομα, γεγονός που υποδεικνύει διαταραγμένη μυοκαρδιακή ενεργειακή κατάσταση.

 6. Αναδιαμόρφωση του αριστερού κόλπου

Η συζήτηση για τις επιδράσεις της αρτηριακής υπέρτασης στο καρδιαγγειακό σύστημα δεν είναι πλήρης χωρίς να επισημανθούν οι συνέπειές της στον αριστερό κόλπο. Πράγματι, η χρόνια αυξημένη πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας αποτυπώνεται με διάταση του αριστερού κόλπου, η οποία αποτελεί αξιόπιστο δείκτη διαστολικής δυσλειτουργίας σε απουσία μητροειδούς βαλβιδοπάθειας. Η συσχέτιση του όγκου του αριστερού κόλπου με τα επίπεδα εγκεφαλικού νατριουρικού πεπτιδίου υπογραμμίζει περαιτέρω το ρόλο του αριστερού κόλπου για τη διάγνωση καρδιακής ανεπάρκειας με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης. Έχει επίσης αποδειχτεί  ότι οι μεταβολές στο δραστικό strain του αριστερού κόλπου, όπως αποτυπώνονται με  ιστικό Doppler, αποτελούν ένδειξη ώστε να διακρίνουμε ανάμεσα σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία και σε ασθενείς με διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια, κάτι που δεν είναι δυνατό με τους παραδοσιακούς δείκτες του echo-Doppler.

Επιπτώσεις της αρτηριακής υπέρτασης στο καρδιαγγειακό σύστημα

Πηγή: Ramon, 2010

 

Καθώς η ιατρική έρευνα διαπιστώνει αυτές τις συσχετίσεις της μη ελεγχόμενης / μη διαγνωσμένης υπέρτασης με σημαντικές καρδιαγγειακές παθήσεις, όπως είναι η καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης, προκύπτουν επίσης σημαντικές νέες θεραπευτικές οδοί. Κι αυτό γιατί διαπιστώνεται ότι τα περισσότερα από τα παραπάνω σοβαρά καρδιαγγειακά προβλήματα είτε αναστρέφονται είτε σταματούν να εξελίσσονται όταν αντιμετωπισθεί αποτελεσματικά η αρτηριακή υπέρταση.

Όσο νωρίτερα αντιμετωπισθεί η υπέρταση, τόσο πιο αναστρέψιμες είναι και οι επιπτώσεις της στο γενικότερο καρδιαγγειακό σύστημα.

Είναι λοιπόν σημαντικό να μην αγνοούμε την υπέρταση. Από το στάδιο κιόλας της προ-υπέρτασης, είναι σκόπιμο να αντιμετωπίζεται είτε με βελτιώσεις στη διατροφή και τα επίπεδα άσκησης, είτε/και με την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, αναλόγως της βαρύτητας της υπέρτασης που διαγνώσκεται.

Ας σημειωθεί ότι οι σύγχρονες μη επεμβατικές απεικονιστικές μέθοδοι, διευκολύνουν την παραπάνω ολιστική προσέγγιση και δημιουργούν τις προϋποθέσεις ώστε η ιατρική έρευνα να καταλήξει σε θεραπείες που θα βελτιώσουν σημαντικά τη ζωή των πασχόντων από υπέρταση.

ΠΗΓΕΣ

  1. Raman SV. The hypertensive heart. An integrated understanding informed by imaging. J Am Coll Cardiol. 2010 Jan 12;55(2):91-6.
  2. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KK. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA. 1996;275:1557–62.
  3. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol. 1998;82:2N–9N.
  4. McLenachan JM, Henderson E, Morris KI, Dargie HJ. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med. 1987;317:787–92.
  5. Schillaci G, Verdecchia P, Porcellati C, Cuccurullo O, Cosco C, Perticone F. Continuous relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension. Hypertension. 2000;35:580–6.
  6. Devereux RB, Dahlof B, Gerdts E, et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial. Circulation. 2004;110:1456–62.
  7. Okin PM, Devereux RB, Jern S, et al. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events. JAMA. 2004;292:2343–9.
  8. Verdecchia P, Angeli F, Gattobigio R, Sardone M, Pede S, Reboldi GP. Regression of left ventricular hypertrophy and prevention of stroke in hypertensive subjects. Am J Hypertens. 2006;19:493–9.
  9. Sohaib SM, Payne JR, Shukla R, World M, Pennell DJ, Montgomery HE. Electrocardiographic (ECG) criteria for determining left ventricular mass in young healthy men; data from the LARGE Heart study. J Cardiovasc Magn Reson. 2009;11:2.
  10. Querejeta R, Varo N, Lopez B, et al. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation. 2000;101:1729–35.
  11. Rudolph A, Abdel-Aty H, Bohl S, et al. Noninvasive detection of fibrosis applying contrast-enhanced cardiac magnetic resonance in different forms of left ventricular hypertrophy relation to remodeling. J Am Coll Cardiol. 2009;53:284–91.  
  12. Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation. 2000;102:1388–93.
  13. Lapu-Bula R, Ofili E. From hypertension to heart failure: role of nitric oxide-mediated endothelial dysfunction and emerging insights from myocardial contrast echocardiography. Am J Cardiol. 2007;99:7D–14D.  
  14. Pilz G, Klos M, Ali E, Hoefling B, Scheck R, Bernhardt P. Angiographic correlations of patients with small vessel disease diagnosed by adenosine-stress cardiac magnetic resonance imaging. J Cardiovasc Magn Reson. 2008;10:8.  
  15. Schuijf JD, Bax JJ, Jukema JW, et al. Noninvasive evaluation of the coronary arteries with multislice computed tomography in hypertensive patients. Hypertension. 2005;45:227–32.
  16. London GM, Guerin AP. Influence of arterial pulse and reflected waves on blood pressure and cardiac function. Am Heart J. 1999;138:220–4.
  17. Hundley WG, Kitzman DW, Morgan TM, et al. Cardiac cycle-dependent changes in aortic area and distensibility are reduced in older patients with isolated diastolic heart failure and correlate with exercise intolerance. J Am Coll Cardiol. 2001;38:796–802.  
  18. Lamb HJ, Beyerbacht HP, van der Laarse A, et al. Diastolic dysfunction in hypertensive heart disease is associated with altered myocardial metabolism. Circulation. 1999;99:2261–7.
  19. Kim H, Jun DW, Cho YK, et al. The correlation of left atrial volume index to the level of N-terminal pro-BNP in heart failure with a preserved ejection fraction. Echocardiography. 2008;25:961–7.
  20. Kurt M, Wang J, Torre-Amione G, Nagueh SF. Left atrial function in diastolic heart failure. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2009;2:10–15.