Ελευθέριος Κολομτσάς | Ειδικός Καρδιολόγος – Εντατικολόγος | 📞 213 0 251425, 6947434350 info@cardiometabolism.gr

Επιμέλεια Ελευθέριος Κολομτσάς

Το τίμημα του Φειδιππίδη

Ενώ είναι πλέον τεκμηριωμένο ότι το τρέξιμο μεγάλων αποστάσεων / αντοχής μειώνει την θνητότητα και θνησιμότητα από καρδιαγγειακά νοσήματα (1), από το 2000 κι έπειτα παρατηρείται μια αυξημένη συχνότητα καρδιακών ανακοπών και αιφνίδιων θανάτων σε μέσης ηλικίας άτομα κατά τη διάρκεια μαραθώνιων δρόμων (2,3).

Μια δεκαετής καταγραφή αγώνων μεγάλων  αποστάσεων από το 2000 κι έπειτα, έδειξε δύο σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για καρδιακή ανακοπή στη διάρκεια του αγώνα(2): α) το φύλο του αθλητή, καθώς οι άνδρες κινδυνεύουν περισσότερο και β) η μαραθώνια απόσταση σε σχέση με μικρότερες αποστάσεις (π.χ. ημιμαραθώνιος, 5 ή 10 χλμ). Μάλιστα στη δεύτερη πενταετία της έρευνας, τα επεισόδια διπλασιάστηκαν στους μέσης ηλικίας δρομείς, με ΜΟ ηλικίας τα 42 έτη. Επίσης, η συχνότητα των επεισοδίων σε άνδρες ηλικίας άνω των 29 ετών αυξήθηκε από 1 επεισόδιο ανά  29.000 αθλητές σε 1 επεισόδιο ανά  22.000 αθλητές, συγκρίνοντας τις δεκαετίες πριν και μετά το 2000 σε δύο μαραθώνιες διοργανώσεις.

Η στεφανιαία νόσος (αθηροσκλήρυνση) ήταν η κύρια αιτία του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου στους άντρες αθλητές άνω των 45 ετών σε δύο αναδρομικές μελέτες (4, 5), οι οποίες ξεκάθαρα καταδεικνύουν αυξημένη συχνότητα καρδιακών ανακοπών που σχετίζονται με αγώνες δρόμου μεγάλων αποστάσεων σε μέσης ηλικίας άνδρες, αντίθετα με την φθίνουσα συχνότητα παρόμοιων επεισοδίων στο γενικό πληθυσμό (6).

Το επιβαρυμένο βιοχημικό προφίλ του δρομέα μεγάλων αποστάσεων

Στο πλαίσιο του Boston Marathon, επιχειρήθηκε ένα πείραμα(7): άνδρες ιατροί μέσης ηλικίας που συμμετείχαν σε διαδοχικές διοργανώσεις του μαραθώνιου και παρακολουθούσαν τα προαγωνιστικά συμπόσια της American Medical Athletic Association, έδωσαν δείγματα αίματος πριν και μετά τους αγώνες, τα οποία αναλύθηκαν ως προς τους βιοδείκτες που προβλέπουν καρδιακό επεισόδιο σε υγιή άτομα.

Το αποτέλεσμα των μετρήσεων υποδεικνύει ότι ακόμη κι ένας κατά τ’άλλα ασυμπτωματικός αθλητής μέσης  ηλικίας, στη διάρκεια του αγώνα αναπτύσσει ένα βιοχημικό προφίλ ευνοϊκό στις θρομβώσεις και στα οξέα στεφανιαία επεισόδια, τα οποία εκδηλώνονται κυρίως στα τελευταία χιλιόμετρα της διαδρομής!

Πράγματι, στα δείγματα αίματος μετά τον αγώνα διαπιστώθηκαν  τα εξής:

  • αύξηση της κρεατινικής κινάσης (Ck), ενός ενζύμου που αποτελεί δείκτη ραβδομυόλυσης
  • αύξηση των λευκοκυττάρων του αίματος, της ιντερλευκίνης 6 (Il-6) και της c-αντιδρώσας πρωτεϊνης (Crp), που ως δείκτες φλεγμονής προβλέπουν καρδιαγγειακά συμβάντα σε υγιή άτομα (8, 9)
  • αύξηση πρωτεϊνών που συμμετέχουν στην πήξη του αίματος, όπως ο παράγοντας von Willebrand, το ινωδογόνο και τα διμερή αποδομής του ινώδους (D-dimers), με αύξηση της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων
  • αύξηση της καρδιακής τροπονίνης Τ και του Ν-τελικού προ-εγκεφαλικού νατριολυτικού πεπτιδίου (NtproBNP) (12).

Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν μια διαταραχή στην ισορροπία του πηκτικού – ινωδολυτικού μηχανισμού, δηλαδή του μηχανισμού δημιουργίας θρόμβων / ενδογενούς διάλυσης των θρόμβων, με υπεροχή του υπερπηκτικού μηχανισμού(10, 11). Όπως και στην περίπτωση συστημικών ασθενειών με υψηλό καρδιακό κίνδυνο (π.χ. ασιατικός τύφος, βακτηριαιμία…) έτσι και στην περίπτωση των δρομέων μιλάμε για αθηροθρόμβωση που προκαλείται από υψηλά επίπεδα φλεγμονής.

Εξηγώντας ίσως το θάνατο του Φειδιππίδη μετά τη μάχη του Μαραθώνα το 490 π.Χ., οι παραπάνω σύγχρονες διαπιστώσεις υποδηλώνουν έναν υψηλό, αν και παροδικό, κίνδυνο αθηροθρόμβωσης κατά τη διάρκεια του μαραθώνιου δρόμου, ο οποίος μπορεί να μετατρέψει ασήμαντες αθηρωματικές πλάκες σε πηγή αλλοιώσεων που προκαλούν οξεία θρόμβωση μέσα στα στεφανιαία αγγεία. Το φαινόμενο ρήξης της στεφανιαίας αθηρωματικής πλάκας και εν συνεχεία της πυροδότησης εμφράγματος τύπου 1 του μυοκαρδίου, παρατηρήθηκε μάλιστα in vivo σε δύο δρομείς του Boston Marathon, στους οποίους έγινε στεφανιαία αγγειογραφία μετά τον αγώνα (13, 14).

Η ασπιρίνη προστατεύει από την αθηροθρόμβωση λόγω φλεγμονής

Η ασπιρίνη έχει αποδειχτεί ότι προστατεύει το καρδιαγγειακό σύστημα σε περιβάλλον υψηλών επιπέδων φλεγμονής. Για παράδειγμα, η χρήση ασπιρίνης μειώνει την καρδιακή θνητότητα των 30 ημερών σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με σήψη, ενώ επίσης περιορίζει κατά 30% την καρδιακή θνητότητα και θνησιμότητα της προ-εκλαμψίας(15, 16). Στο ίδιο πνεύμα κινούνται οι συστάσεις που έχουν εκδόσει οι American Heart Association και European Society of Cardiology(19, 20) για την προφύλαξη με ασπιρίνη αναγνωρισμένων ομάδων ατόμων υψηλού κινδύνου για αθηροθρόμβωση και οξέα καρδιακά επεισόδια, οι οποίες πάσχουν  είτε από βραχυχρόνιες είτε από χρόνιες κλινικές καταστάσεις χαρακτηριζόμενες από υψηλά επίπεδα φλεγμονής, όπως πρόσφατα δείχτηκε σε μια μεγάλη μελέτη σε ασθενείς με ρευματολογικές παθήσεις(21). Υπάρχουν λοιπόν ικανά επιχειρήματα υπέρ της λήψης ασπιρίνης πριν από έναν αγώνα δρόμου, με σκοπό να αντισταθμιστεί ο υψηλός παροδικός καρδιακός κίνδυνος στη διάρκεια του μαραθωνίου, κατά τον ίδιο τρόπο που η ασπιρίνη συστήνεται στην περίπτωση σοβαρών φλεγμονωδών καταστάσεων(17, 18).

Η ασπιρίνη του δρομέα

Με βάση όλα τα παραπάνω, οι αθλητές μεγάλων αποστάσεων συστήνεται να παίρνουν ασπιρίνη πριν από τη συμμετοχή τους σε αγώνες ή long runs. Η σύσταση αυτή βασίζεται σε έρευνα που μελέτησε την πρόληψη του πρώτου οξέως εμφράγματος μυοκαρδίου σε υγιείς άνδρες ίδιας ηλικίας(22). Στο Μαραθώνιο του Ρίο ντε Τζανέιρο (2014), ο ιατρικός διευθυντής Paulo Alfonso Lourega de Menezes σύστησε ο ίδιος στους αθλητές μέσης ηλικίας που συμμετείχαν στη διοργάνωση να λάβουν ασπιρίνη πριν τον αγώνα, με τη σύμφωνη γνώμη του γιατρού τους.

Μία απλή χαμηλή δόση ασπιρίνης (μισή ασπιρίνη, δηλαδή 250mg) που λαμβάνεται στη γραμμή της εκκίνησης ή λίγο νωρίτερα,  παρέχει αντιθρομβωτικά οφέλη και καρδιαγγειακή προστασία κατά τη διάρκεια του αγώνα και για ένα 24ωρο μετά από αυτόν(23). Το σκεύασμα ασπιρίνης δεν πρέπει να είναι εντεροδιαλυτό. Επομένως δεν χρειαζόμαστε salospir για την άμεση δράση, αλλά κλασική ασπιρίνη Bayer πράσινη.

Η χορήγηση ασπιρίνης αποτελεί επίσης βασική οδηγία για την άμεση αντιμετώπιση των οξέων στεφανιαίων επεισοδίων στη διάρκεια αγώνων, μέχρι ο πάσχων να μεταφερθεί στο νοσοκομείο.

Η λήψη ασπιρίνης πριν από έναν αγώνα μεγάλης απόστασης αποτελεί μια σημαντική ευκαιρία περιορισμού της καρδιακής θνητότητας / θνησιμότητας στους άνδρες αθλητές μέσης ηλικίας, οι οποίοι θεωρούνται ευάλωτοι βάση της διαστρωμάτωσης κινδύνου που έχει προκύψει στο πλαίσιο του διαλόγου εντός της ιατρικής κοινότητας που ασχολείται με τις μαραθώνιες αποστάσεις και της αθλητικής καρδιολογίας.

ΠΗΓΕΣ

  1. Lee D, Pate RR, Levie CJ et al. Leisure-time running reduces all-cause and cardiovascular mortality risk. J Am Coll Cardiol 2014;64:472–81.
  2. Kim JH, Malhotra R, Chiampas G et al. for the RACER Study Group. Cardiac arrest during long-distance running races. New Engl J Med 2012;36:130–42.
  3. Roberts WO, Roberts DM, Lunos S. Marathon related cardiac arrest differences in men and women. Br J Sports Med 2013;47:168–71.
  4. Mathews SC, Narotsky DL, Berbholt DL et al. Mortality among marathon runners in the United States, 2000–2009. Am J Sports Med 2012;40:1495–500.
  5. Risgaard B, Winkel BG, Jabbari R et al. Sports-related sudden cardiac death in competitive and non-competitive athlete population aged 12–49 years: data from an unselected nationwide study in Denmark. Heart Rhythm 2014;11:1673–81.
  6. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2014;129:399–410.
  7. Kratz A, Lewandrowski KB, Siegel AJ et al. Effect of marathon running on hematological and biochemical laboratory parameters including cardiac markers. Am J Clin Pathol 2002;118:856–63.
  8. Siegel AJ, Silverman LM, Lopez MS. Creatine kinase elevations in marathon runners: relationship to training and competition. Yale J Biol Med 1980;53:275–9.
  9. Kaptoge S, DiAngelantonio E, Wood AM et al. , Emerging Risk Factors Collaboration. C-reactive protein, fibrinogen, and cardiovascular disease prediction. N Engl J Med 2012;367:1310–20.
  10. Siegel AJ, Stec JJ, Lipinska I et al. Effect of marathon running on inflammatory and hemostatic markers. Am J Cardiol 2001;88:35–8.
  11. Kratz A, Wood MJ, Siegel AJ et al. Effects of marathon running on platelet activation markers: direct evidence for in vivo platelet activation. Am J Clin Pathol 2006;125:296–300.
  12. Neilan TG, Januzzi JL, Lee-Lewandrowski E et al. Myocardial injury and ventricular dysfunction related to training adequacy among non-competitive participants in the Boston Marathon. Circulation 2006;114:2325–33.
  13. Albano AJ, Thompson PD, Kapur NK. Acute coronary thrombosis in Boston marathon runners. N Engl J Med 2012;366:184–5.
  14. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation 2012;126:2020–35.
  15. Eisen DP, Reid D, McBryde ES. Acetyl salicylic acid usage and mortality in critically ill patients with the systemic inflammatory response syndrome and sepsis. Crit Care Med 2012;40:1761–7.
  16. Henderson JT, Whitlock EP, O’Conner E et al. Low-dose aspirin for prevention of morbidity and mortality from preeclampsia: a systematic evidence review for the U.S. Preventive Service Task Force. Ann Intern Med 2014;160:695–703.
  17. Siegel AJ. Pheidippides redux: reducing acute cardiac risk during marathon running. Am J Med 2012;125:630–5.
  18. Walkey AJ. Preventing cardiovascular complications of acute infection: a missed opportunity? Circulation 2014;129:1375–7.
  19. Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA et al. Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes. J Am Coll Cardiol 2010;55:2878–85.
  20. Halvorsen S, Andreotti F, Berg JM et al. Aspirin therapy in primary cardiovascular disease prevention. A position paper of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis. J Am Coll Cardiol 2014;64:319–27.
  21. Ogdie A, YiDing Y, Haynes K et al. Risk of major cardiovascular events in patients with psoriatic arthritis, psoriasis and rheumatoid arthritis: a population-based cohort study. Ann Rheum Dis 2015;74:326–32.
  22. Steering Committee of the Physicians’ Health Study Research Group. Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians’ Health Study. N Engl J Med 1989;321:129–35.
  23. Grosser T, Fries S, Lawson JA et al. Drug resistance and pseudo-resistance: an unintended consequence of enteric-coated aspirin. Circulation 2013;127:377–85.
  24. Siegel A.J: Prerace aspirin to protect susceptible runners from cardiac arrest during marathons: is opportunity knocking? Open Heart. 2015; 2(1)