Κάπνισμα και Καρδιαγγειακές Παθήσεις

Γράφει ο Ελευθέριος Κολομτσάς

Το σημερινό τσιγάρο, όπως διατίθεται εμπορικά, είναι ένα προϊόν υψηλής τεχνολογίας, “έξυπνα” σχεδιασμένο έτσι ώστε να απελευθερώνει ικανοποιητική ποσότητα νικοτίνης στον οργανισμό του καπνιστή, με δυνατότητα να μεγιστοποιεί την ευχαρίστηση γι’αυτόν χωρίς να αλλοιώνει τη γεύση του, χωρίς να ερεθίζει το λάρυγγα και χωρίς να προκαλεί βήχα. Έτσι οι άμεσες συνέπειες του καπνίσματος δεν γίνονται τόσο αντιληπτές στους καπνιστές.

Ως αποτέλεσμα των επιθετικών διαφημιστικών– εμπορικών καμπανιών των καπνοβιομηχανιών και της υψηλής εθιστικής φύσης της νικοτίνης, το τσιγάρο είναι το πλέον διαδεδομένο επικίνδυνο φάρμακο-ναρκωτικό που είναι διαθέσιμο για ελεύθερη χρήση από τον άνθρωπο.

Το κάπνισμα σκοτώνει περίπου 6 εκατ. ανθρώπους ετησίως, με το 10% των θανάτων αυτών να σχετίζονται με το παθητικό κάπνισμα. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, το κάπνισμα ευθύνεται επίσης για το 10% των καρδιαγγειακών συμβάντων⁽¹⁾. Το τσιγάρο όχι μόνο παίζει ισχυρό ρόλο στην έναρξη των καρδιαγγειακών παθήσεων αλλά επίσης συμβάλει σημαντικά στην εξέλιξη και στη θανατηφόρο έκβαση αυτών των παθήσεων.

Παρότι στατιστικά έχει αποδειχθεί χωρίς αμφιβολία ότι το κάπνισμα αποτελεί ουσιαστικό παράγοντα κινδύνου για εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων, ο τρόπος με τον οποίο το κάπνισμα προκαλεί καρδιαγγειακά νοσήματα ακόμη δεν έχει αποκωδικοποιηθεί πλήρως, καθώς φαίνεται ιδιαίτερα πολύπλοκος. Αυτό ίσως οφείλεται στο ότι ο εισπνεόμενος καπνός περιέχει ως και 4000 διαφορετικές χημικές ουσίες, η επίδραση των οποίων ποικίλει ανάλογα με τη συχνότητα καπνίσματος, ή ακόμη κι ανάλογα με τη μάρκα τσιγάρων. Οι ουσίες αυτές τροποποιούνται μέσα στον ανθρώπινο οργανισμό από ειδικά συστήματα αποτοξίνωσης (όπως η οξιδάση του κυτοχρώματος Ρ450) που εμπλέκονται στο μεταβολισμό των τοξινών που εισέρχονται στον οργανισμό μας. Πρόσφατα δεδομένα δείχνουν δε ότι και το παθητικό κάπνισμα μπορεί να πυροδοτήσει απειλητικές καταστάσεις  για την υγεία του ανθρώπινου οργανισμού, ιδιαίτερα δε στα παιδιά.

Ο μηχανισμός πρόκλησης της αθηρογένεσης από το τσιγάρο είναι σύνθετος και περιλαμβάνει τη δυσλειτουργία και τελικά βλάβη του ενδοθηλίου, την αύξηση στο αίμα και την οξείδωση των αθηρογόνων λιπιδίων, καθώς επίσης και τη μείωση της HDL χοληστερόλης στο αίμα (της καλής χοληστερίνης), την πρόκληση φλεγμονής και την εκτροπή σε μια κατάσταση υπερπηκτικότητας στην κυκλοφορία, στα αγγεία του καπνιστή. Οι μηχανισμοί αυτοί αναλύονται παρακάτω:

Βλάβη του ενδοθηλίου: Το 1993, οι Celermajer et al⁽²⁾ δημοσίευσαν μελέτη που έδειχνε ότι το κάπνισμα μειώνει τη δυνατότητα αγγειοδιαστολής των μεγάλων αρτηριών σε υγιείς νέους ενήλικες. Επειδή αυτός ακριβώς ο μηχανισμός αποτελεί και δείκτη της πρώιμης δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου, αυτή η εργασία αποτέλεσε βασικό σκαλοπάτι στην κατανόηση της παθονοσολογίας των καρδιαγγειακών παθήσεων που προκύπτουν από το κάπνισμα. Στην παραπάνω εργασία αποδείχτηκε ότι η συνεχής/αδιάλειπτη χρήση τσιγάρου επηρεάζει τη λειτουργία του ενδοθηλίου των αγγείων με δοσοεξαρτώμενο τρόπο, δηλαδή όσο περισσότερα τσιγάρα καπνίζει ο ασθενής,  τόσο μεγαλύτερη είναι η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου. Δεύτερο σημαντικό εύρημα ήταν ότι η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου ήταν αναστρέψιμη και παρουσίαζε βελτίωση ένα έτος περίπου μετά τη διακοπή του καπνίσματος.

Πιο πρόσφατα, το 2013, οι Amato et al⁽³⁾, έδειξαν ότι το κάπνισμα λάιτ τσιγάρων διαταράσσει τη λειτουργία του ενδοθηλίου στον ίδιο βαθμό με τα κανονικά τσιγάρα. Η άποψη ότι τα ελαφρά τσιγάρα αποτελούν μια λιγότερο επιβλαβή εναλλακτική για τους καπνιστές, διαψεύστηκε.

Όσον αφορά στο παθητικό κάπνισμα, και αυτό σχετίζεται με τη μειωμένη λειτουργία του ενδοθηλίου σε νεαρά άτομα⁽⁴⁾, τα οποία όμως μπορούν να εμφανίσουν φυσιολογική λειτουργία περίπου ένα έτος μετά τη διακοπή της έκθεσής του στο παθητικό κάπνισμα.

Επίδραση στα λιπίδια και στην χοληστερίνη: Το κάπνισμα επιδρά στα λιπίδια του αίματος, προκαλώντας αύξηση της ολικής χοληστερίνης, μειώνοντας την καλή χοληστερίνη (HDL) και αυξάνοντας την κακή χοληστερίνη  (LDL) και τα τριγλυκερίδια. Ειδικά σε παιδιά που εκτίθενται σε παθητικό κάπνισμα, βρέθηκαν πολύ μειωμένα επίπεδα της καλής χοληστερόλης (HDL). Η διακοπή της έκθεσης στο κάπνισμα οδήγησε σε άλμα της καλή χοληστερίνη, ωστόσο τα επίπεδα της LDL χοληστερίνης και τα τριγλυκερίδια παρέμειναν αμετάβλητα.

Οξειδωτικό στρες:  Λόγω της υψηλής περιεκτικότητας του εισπνεόμενου καπνού σε ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και σε άλλα οξειδωτικά, καθώς επίσης και λόγω των ενδογενώς παραγόμενων ριζών και οξειδωτικών από τον μεταβολισμό των χημικών συστατικών του τσιγάρου στα κυτταρικά αντιοξειδωτικά συστήματα, προκύπτει τελικά στον οργανισμό ένα έντονο οξειδωτικό περιβάλλον. Αυτή η γενική εκτροπή συμβάλλει στην οξείδωση των λιπιδίων και στη μεγάλη αύξηση της οξειδωτικής τροποποίησης διαφόρων βιομορίων, ως και στην αδρανοποίησή τους. Έτσι οι Morrow et al⁽⁵⁾ βρήκαν αυξημένη συγκέντρωση οξειδωμένων λιπιδίων στον οργανισμό των καπνιστών και οι Salonen et al⁽⁶⁾ βρήκαν αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων ενάντια σε οξειδωμένα LDL μόρια. Πολλές ερευνητικές ομάδες^{(7, 8, 9)} εντόπισαν αυξημένη οξείδωση λιπιδίων, δηλαδή αυξημένο οξειδωτικό στρες, και διαταραχή των αντιοξειδωτικών συστημάτων. Είναι πλέον καλά τεκμηριωμένο ότι μόνο τα οξειδωτικά τροποποιημένα LDL μόρια αναγνωρίζονται από τα μακροφάγα κύτταρα, τα οποία τα δεσμεύουν και στη συνέχεια μετατρέπονται τα ίδια σε  αφρώδη κύτταρα, που αποτελούν βασικό στοιχείο κατά τη διαδικασία αθηροσκλήρωσης.

Πρόκληση φλεγμονής: Η ανάπτυξη φλεγμονής είναι γνωστό ότι αποτελεί κύριο παράγοντα στην αθηρογένεση. Το κάπνισμα βρέθηκε ότι επηρεάζει και κινητοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα τόσο τοπικά όσο και συνολικά. Οι καπνιστές έχει βρεθεί πως έχουν υψηλά λευκοκύτταρα, γεγονός που συσχετίζεται στατιστικά σημαντικά με το σχηματισμό αθηρωματικών πλακών στις καρωτίδες⁽¹⁰⁾. Γενικά, σε σύγκριση με τους μη καπνιστές, οι καπνιστές εμφανίζουν αυξημένα επίπεδα λευκοκυττάρων, λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων. Επίσης έχουν σημαντικά αυξημένα επίπεδα φλεγμονικών κυτοκινών όπως Tnf α και ιντερλευκίνη-1β.

Υπερπηκτικότητα: Τέλος το κάπνισμα, είτε ενεργητικό είτε παθητικό, έχει δραματική επίδραση στον μηχανισμό πήξης. Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι ο καπνός ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια, διεγείρει τον μηχανισμό της πήξης και μειώνει την ινωδόλυση, συμβάλλοντας έτσι στην πρόκληση θρομβώσεων.

Το πιο σημαντικό είναι ότι, παρόλο που το κάπνισμα αποτελεί έναν από τους πιο σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, η διακοπή του επιτρέπει την επαναφορά του καρδιαγγειακού συστήματος σε φυσιολογικά επίπεδα λειτουργίας, μετά από περίπου ένα έτος αποχής από το ενεργητικό ή παθητικό κάπνισμα.  Υπάρχουν σήμερα αξιόπιστες τεχνικές υποστήριξης της διακοπής καπνίσματος. Όλες οι έρευνες δείχνουν ότι η χρήση τους για την διακοπή του καπνίσματος μπορεί να είναι σωτήρια για την ζωή.

 

Πηγές

1. Organization WHO. WHO global report: Mortality attributable to tobacco. 2012:392.
2. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, Spiegelhalter DJ, Miller OI, Sullivan ID, Lloyd JK, Deanfield JE. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of artherosclerosis. Lancet. 1992;340:1111-1115.
3. Amato M, Frigerio B, Castelnuovo S, Ravani A, Sansaro D, tremolo E, Squellerio I, Cavalca V, Veglia F, Sirtori CR, Werba JP, Baldassarre D. Effects of smoking regular or light cigarettes on brachial artrery flow-mediated dilation. Atherosclerosis. 2013;228:153-160.
4. Celermajer DS, Adams MR, Clarkson P, RobinsonJ, McCredie R, Donald A, Deanfield JE. Passive smoking and impaired endothelium-dependent arterial dilatation in healthy young adults. N Engl J Med.1996;334:150-154.
5. Morrow JD, Frei B, Longmire AW, Gaziano JM, Lynch SM, Shyr Y, Strauss WE, Oates JA, Roberts LJ 2^nd. Increase in circulating products of lipid peroxidation (F2-isoprostanes) in smokers. Smoking as a cause of oxidative damage. N Engl J Med. 1995;332:1198-1203.
6. Salonen Jt, Yla-Herttuala S, Yamamoto R, Butler S, Korpela H, Salonen R, Nyyssonen K, Palinski W, Witztum JL. Autoantibody against oxidized LDL and progression of carotid atherosclerosis. Lancet. 1992;339:883-887.
7. Pilz H, Oguogho A, Chehne F, Lupattelli G, Palumbo B, Sinzinger H. Quitting cigarette smoking results in a fast improvement of in vivo oxidation injury (determined via plasma, serum and urinary isoprostane). Thromb Res. 2000;99:209-221.
8. Reilly M, Delanty N, Lawson JA, FitzGerald GA. Modulation of oxidant stress in vivo in chronic cigarette smokers. Circulation. 1996;94:19-25.
9. Solak ZA, Kabaroglu C, Cok G, Parildar ZA, Bayindir U, Ozmen D, Bayindir O. Effect of different levels of cigarette smoking on lipid peroxidation, glutathione enzymes and paraoxonase 1 activity in healthy people. Clin Exp Med. 2005;5:99-105.
10. Ishizaka N, Ishizaka Y, Toda E, Hashimoto H, Nagai R, Yamakado M. Association between white blood cell count and carotid arteriosclerosis in Japanese smokers. Atherosclerosis. 2004; 115:95-100.
11. Csordas A, Bernhard D. The biology behind the atherothrombotic effects of cigarette smoke. Nat Rev Cardiol. 2013;10:219-230.
12. Barua RS, Ambrose JA. Mechanisms of coronary thrombosis in cigarette smoke exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:1460-1467.
13. Messner B, Bernhard D. Smoking and cardiovascular disease. Mechanisms of entdothelial dysfunction and early atherogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34:509-515.